頸動脈內膜剝脫術（carotid endarterectomy，CEA）是外科切除增厚的位于頸段頸總動脈內膜上粥樣硬化斑塊的手術。在頸動脈內膜剝脫術介入治療過程中，往往需要暫時阻斷供血動脈近端，或深部穿支血管被意外夾閉、栓塞，可能造成術中急性腦卒中風險，術中EEG、SEP、以及MEP監測能夠早期發現腦缺血引起的神經功能障礙，協助術者調整手術步驟，減少缺血性并發癥，避免腦卒中形成。

l 腦的動脈血管

腦的動脈供應來源于頸內動脈和椎動脈

l 頸內動脈——營養大腦半球的前2/3,和間腦前部，起自頸總動脈，經頸部上升至顱底，穿頸動脈關入顱腔，主要分支包括眼動脈、大腦前動脈、大腦中動脈、后交通動脈；

l 椎動脈——營養大腦半球的后1/3和間腦后部、腦干、小腦，起自鎖骨下動脈，向上穿第6~1頸椎橫突孔，經枕骨大孔入顱腔行于延髓腹側，至腦橋下緣左、右椎動脈合為基底動脈，主要分支包括小腦下前動脈、小腦上前動脈、大腦后動脈；

l 大腦動脈環（Willis環） 兩側頸內動脈末端、兩側大腦前動脈起始段、前交通動脈、大腦后動脈起始段、后交通動脈共同組成，在顱底中央形成一動脈環。當次動脈環的某一動脈血流減少或阻塞，通過此環可使血液重新分配和代償，以維持腦的血液供應。

l 頸動脈內膜上粥樣硬化斑塊

血栓、栓子形成的發病機制：頸動脈分叉處粥樣硬化斑塊→血管內膜失去了連續性（潰瘍形成）→血小板和血纖維蛋白聚集在損傷的.粗糙的內膜表面可能出現血小板一纖維蛋白栓子形成→血栓形成階段→斑塊成分的栓子形成.脫落后的栓子可能造成末端血管的阻塞→血栓引起整個動脈的阻塞。

動脈粥樣硬化斑塊形成對人體最主要的危險在于脫落的血栓、栓子隨血流進入顱內阻塞顱內的重要血管，引起一過腦缺血發作（TIA）、腦中風（stroke），和頸內動脈嚴重狹窄甚至閉塞所引起的腦供血不足，而造成嚴重的神經系統損害癥狀。

l 頸動脈疾病患者的腦血流灌注

瀕臨缺血的大腦組織其腦血流自動調節機制喪失。慢性低灌注或相對缺血的腦組織，其血管床最大程度擴張，且對能引起正常血管收縮的血管活性因子不敏感。對于頸動脈疾病患者，缺血區域的腦組織血流依賴于收縮壓，為被動性的。因此，在腦血流重建前應盡量避免低血壓。

CEA圍術期卒中主要由于術中腦灌注不足或繼發于粥樣斑塊脫落導致的栓塞。腦灌注不足可能是由對側頸動脈狹窄、椎動脈狹窄、顱內血管狹窄、Willis環側支循環功能差或腦血管儲備能力降低等多因素引起的。

術中如何判斷患者的腦灌注是否充足？

①局麻下行頸動脈內膜剝脫術的清醒患者，術中可以反復進行神經系統檢査以判斷腦血流灌注是否充足。

②全麻患者術中應監測腦血流灌注和功能。目前有多種監護儀被用于腦血流灌注或神經功能的監測，包括腦電圖、體感誘發電位、運動誘發電位、經顱多普勒超聲。

l 頸動脈內膜剝脫手術過程

頸動脈內膜剝脫術是指通過標準化手術操作程序切除管腔內粥樣硬化斑塊。手術程序包括：暴露出超過狹窄范圍的頸總動脈和頸內、外動脈→暫時阻斷阻斷頸總動脈、頸外動脈和頸內動脈血流→切開頸動脈，根據腦電圖、腦血管超聲波等術中監測結果，決定是否放置動脈分流管→分離頸動脈內膜，切除粥樣硬化斑塊→縫合血管壁。若剩余血管內膜很薄，需移植靜脈或合成血管補片縫合血管。

l CEA 麻醉和神經電生理監測管理

麻醉

CEA手術患者通常有全身血管疾病，包括心臟血管和外周血管由于一條或多條大腦主要供血血管狹窄，維持正常動脈血壓和避免低血壓對維持充足腦血流至關重要。為了便于術中監測的進行，麻醉科醫師必須考慮到麻醉管理對各種監測技術的影響，對理想的血壓和組織灌注以更適當的評估。

術中神經電生理監測

經顱多普勒超聲雖可動態觀察顱內血流動力學變化，和術中腦電圖檢査有較好的一致性，但由于血流動力學變化與神經功能變化并非完全對等的關系，因此經顱多普勒動態監測的使用受到一定限制。在頸動脈內膜剝脫術中，多采用SEP、MEP、EEG聯合監測。

SEP由于對皮質血流量的敏感性不同，其波幅的變化是反映缺血的最敏感指標，主要用于發現皮質腦組織的缺血或對特定區域進行定位。既可作為反映頸動脈分流開放的指標，亦可反映患者術后致殘率。而EEG則監測腦皮質神經元的電活動，通過波幅改變監測缺血性變化，可用于評估廣泛的皮質表面結構的血流狀態。

術中神經電生理監測通過EEG、SEP和MEP動態監測皮層生物電信號，可更明確、更直觀了解頸動脈內膜剝脫術中神經功能的變化。MEP、SEP 波幅下降至基線水平的 50%，或潛伏期延長超過 10%，可作為危險信號。將血流阻斷后出現此危險信號作為使用轉流管的指征，避免腦組織長時間缺血、缺氧。